神経病理学研究室の宮坂知宏准教授、久保厚子研究員と脳科学研究科の御園生裕明教授らの共同研究による成果が「Journal of Neuroscience」の Early Release 版に掲載されました。
アルツハイマー病をはじめとする認知症では、神経細胞内にタウとよばれるタンパク質が異常に蓄積します。このタウの蓄積こそが、神経細胞がはたらかなくなる直接の原因と考えられています。実はタウは健康な人の脳にも豊富に存在していますが、なぜ高齢者の脳で異常な振る舞いをするのか不明でした。タウは神経細胞の軸索とよばれる部分に存在していますが、異常なタウの蓄積は細胞体や樹状突起といった、タウが本来いるはずのない部分でおこります。同志社大学宮坂知宏准教授、御園生裕明教授、重井医学研究所松山誠室長を中心としたグループは、この“タウの異常局在”が認知症につながる重要なステップと考えました。はじめに組織中のタウを高感度に検出できる抗体を作製し、様々なモデルマウス脳におけるタウの産生や局在を調べました。その結果、タウは本来周産期にさかんにつくられ、脳の発達とともに産生にブレーキがかかること、このルールに反して成熟後の神経細胞で無駄に作られたタウが細胞体に異常局在し、これがアルツハイマー病特有の病変を形成することを突き止めました。タウの正常な機能には作られるタイミングが重要であり、その破綻が認知症発症の鍵となる可能性が考えられます。
研究内容の詳細は、以下の関連情報をご覧ください。
関連情報：
http://www.jneurosci.org/content/early/recent
本研究は新学術学術領域「脳タンパク質老化と認知症制御」および三菱財団自然科学研究助成の助成を受けたものです。